Диета при пониженной кислотности желудка атрофический гастрит

Гастрит с пониженной кислотностью

Гастрит с пониженной кислотностью – одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету — вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Лечение хронического гастрита

В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение

Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:

Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.
Цитопротекторы: препараты висмута (висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной), сукральфат (алюминиевая соль октасульфата сахарозы), мизопростол (синтетический простагландин).
Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов (полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола).
Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи.
Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии.

Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.

Народные средства для лечения гастрита

Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.

Диета при гастрите

В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы:

Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке. А также за счет кулинарной обработки продуктов (тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре).
Химическое щажение основано на повышении содержания жиров (растительного происхождения) и белков (животного происхождения — творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба) на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту.
Термическое щажение достигается исключением слишком холодной и горячей пищи, которая травмирует слизистую желудка, оптимальная температура горячих блюд +30-40 °C.
Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: приём пищи 5-6 раз в день небольшими порциями. Приём пищи должен соответствовать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа.

Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.

Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.

В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:

творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый;
супы протёртые из сборных овощей (кроме щей и борща), супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельчёнными макаронами;
овощи отварные протёртые — кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла (обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами);
спелые фрукты и ягоды сладких сортов (после тепловой обработки);
компоты с протёртыми сухофруктами;
хлеб пшеничный подсушенный.

Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.

Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.

В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.

Хронический гастрит у детей

У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения (язва, кровотечения и др.). Прогноз при своевременном лечении более благоприятный. Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Pylori.

Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет (данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ). Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет.

Хронический гастрит у беременных

Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды (Ренни, Гевискон) и гастропротекторы (Сукральфат).

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

Сиднейская классификация гастритов

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
Подтверждённая атрофия
метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.

Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:

соблюдать правильный режим питания;
бороться с курением и злоупотреблением алкоголя;
проводить своевременную санацию полости рта;
выявлять и лечить другие заболевания органов пищеварения.

Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.

Классификация и стадии развития хронического гастрита

По этиологии и патогенезу (префикс):

ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

по локализации:
фундальный ХГ (тип А);
антральный ХГ (тип В);
пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
по морфологическим критериям:
поверхностный ХГ;
интерстициальный ХГ;
атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
минимальный;
незначительный;
умеренный;
выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
по активности ХГ:
активность отсутствует;
лёгкая (I);
средняя (II);
▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного — гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
отсутствует;
высокая (III);

По клиническим особенностям:

ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
ХГ с латентным (бессимптомным) течением (~50%).

По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:

ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Эндоскопические критерии ХГ:

эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
геморрагический ХГ;
гиперпластический ХГ;
ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.

Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)

Лекарственный гастрит (тип С)

Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.

Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.

Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.

Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.

Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклинметронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

людей с удалённой частью желудка;
пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
рефлюксом
пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
Блокаторы дофаминовых рецепторовдомперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
Симптоматическая терапия
приём прокинетиков (ганатонмотилиумитомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
нормализация пассажа содержимого кишечника;
восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил), гастропротекторы (мизопростолвентер, де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Меню на неделю при гастрите желудка

При данном заболевании очень важно соблюдать диету. Чтобы избежать срывов, стоит планировать свое меню заранее и закупать продукты. Это поможет не употреблять на запрещенный продукт, когда вы хотите кушать.

Завтрак — 7:00-8.00. Каша из манной крупы. Можно варить на воде или на нежирном молоке. Чай с несдобным сухариком.
Перекус — 10:00. Яйцо сваренное всмятку.
Обед — 13:00. Хорошо проваренный суп-лапша. Протертая гречневая каша с запечённой куриной грудкой. Кисель.
Перекус — 16:00. Пюре из спелого сладкого яблока.
Ужин — 18:30-19:00. Куриные котлетки на пару. Картофельное пюре. Чай или компот.
Поздний ужин — 21:00. Ряженка.

Завтрак — 7:00-8.00. Омлет, приготовленный из яичных белков на сухой сковороде. Можно добавить немного тертого сыра. Чай.
Перекус — 10:00. Немного творога с невысоким содержанием жира.
Обед — 13:00. Суп-пюре овощной. Кабачки запеченные в духовке. Отварная рыба. Компот из яблок.
Перекус— 16:00. Несдобные печенья. Чай с молоком.
Ужин — 18:30-19:00. Куриные тефтели на пару, гречневая крупа, сваренная и протертая. Шарлотка. Чай.
Поздний ужин – 21.00. Кефир.

Завтрак — 7:00-8.00. Сырники из диетического творога приготовленные в духовке. Кофе с молоком.
Перекус — 10:00. Запечённое яблоко.
Обед — 13:00. Хорошо проваренный суп-лапша. Котлетки из индейки, приготовленные на пару. Овощи тушеные. Морковный сок,
разбавленный водой.
Перекус — 16:00. Протертое пюре из спелого сладкого яблока. Какао.
Ужин — 18:30-19:00. Рис хорошо проваренный. Отварная говядина. Кисель.
Поздний ужин — 21:00. Кефир.

Завтрак — 7:00-8.00. Омлет, приготовленный из яичных белков на сухой сковороде. Какао.
Перекус — 10:00. Яблоко запечённое.
Обед — 13:00. Суп-пюре из цветной капусты с сыром. Гречка, хорошо разваренная. Суфле из трески. Компот их чернослива.
Перекус — 16:00. Шарлотка. Чай.
Ужин — 18:30-19:00. Картофель печеный. Куриная грудка с ложкой сметаны. Чай.
Поздний ужин — 21:00. Ряженка.

Завтрак — 7:00-8.00. Манная каша, приготовленная на воде или на нежирном молоке. Чай с несдобным сухариком.
Перекус — 10:00. Яйцо, сваренное всмятку.
Обед — 13:00. Хорошо проваренный суп-лапша. Протертая гречневая каша с тушеным минтаем. Компот.
Перекус — 16:00. Сухари несдобные. Какао.
Ужин — 18:30-19:00. Тушеная морковь. Грудка индейки запечённая в сливках. Чай.
Поздний ужин — 21:00. Стакан ряженки.

Завтрак — 7:00-8.00. Протертая овсяная каша с вареньем из яблок. Твердый сыр. Какао.
Перекус — 10:00. Сырник.
Обед — 13:00. Овощной суп. Отварной картофель. Говядина тушеная. Кисель.
Перекус— 16:00. Сладкие сухари. Чай.
Ужин — 18:30-19:00. Рыба, запеченная в духовке. Пюре из картофеля. Чай.
Поздний ужин — 21:00. Кефир.

Завтрак — 7:00-8.00. Сырники из диетического творога приготовленные в духовке. Яблочное повидло. Какао.
Перекус — 10:00. Суфле творожное.
Обед — 13:00. Суп на овощном бульоне с добавление куриной грудки. Гречка. Фрикадельки. Чай.
Перекус — 16:00. Шарлотка. Сок.
Ужин — 18:30-19:00. Отварная цветная капуста. Котлета паровая. Сок томатный.
Поздний ужин — 21:00. Ряженка.

Лечение гастрита с пониженной кислотностью

Терапия гипоацидного гастрита должна быть комплексной, индивидуальной и дифференцированной; ее содержание зависит от клинического варианта, степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Главные цели лечения — перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, нормализация секреции и моторики желудка.

В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью – от 1 месяца до нескольких лет.

Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.

Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.

В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.

Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.

Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации – эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.

Гастрит с повышенной кислотностью — лечение в Москве

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.

В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.

Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона —

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н+/К+-АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Атрофический гастрит — лечение в Москве

При таком заболевании выделяется много кислоты в желудке. В этом случае рекомендуют диету №1. Главное, уберечь свой желудок от негативных воздействий, термических, химических и механических, которые будут стимулировать выработку соляной кислоты. Данная диета способствует затягиванию язв. Основные правила:

Нужно избегать горячих и холодных блюд. Горячее будет раздражать и без того поврежденную слизистую, а на холодное придется слишком много потратить энергии организму, чтобы переварить.
Нужно забыть про фастфуд и прочие вредности. Никакой жирной, острой и копченой пищи. А так же исключаются газированные напитки.
Уменьшить количество потребляемой соли, не больше 10 гр в сутки.
Перейти на готовку без жира. Блюда приготовленные на пару, запечённая пища или готовка на сухой сковороде.
Строго соблюдайте режим питания. Маленькие порции 5-6 раз в день. Перед сном последний прием пищи за 3 часа до сна.

Нежирное мясо, приготовленное без масла или корочки. Масло можно добавлять в готовую пищу.
Яйца, не более 2 в день.
Чай, можно с молоком, какао.
Мучные продукты, выбирать нужно подсушенные изделия, сухари, сушки. Выпечка должна быть вчерашней, свежую нельзя.
Молоко и кисломолочные продукты.
Супы с протертой крупой. Овощные пюре.
Картофель, свёкла, морковь, кабачки, молодая тыква.
Каши на молоке или воде. При этом крупу нужно протирать.
Зрелые фрукты и ягоды. Отлично подойдут компоты и кисели.
Сахар.

Жирное мясо и рыба. Наваристые супы.
Хлеб ржаной, сдоба.
Мороженое и шоколад.
Острые блюда, специи.
Газировки.
Копчёности.
Цитрусы, фрукты, которые ещё не созрели.
Бобы.
Алкоголь, сигареты.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Гастрит с повышенной кислотностью (Гиперацидный гастрит)

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.