ИСТОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НИЗКОУГЛЕВОДНОЙ ДИЕТЫ
Когда они пришли к народу, то подошел к Нему человек и, преклоняя пред Ним колени,
сказал: Господи! помилуй сына моего; он в новолуния беснуется и тяжко страдает, ибо часто бросается в огонь и часто в воду,
я приводил его к ученикам Твоим, и они не могли исцелить его.
Иисус же, отвечая, сказал: о, род неверный и развращенный! доколе буду с вами? доколе буду терпеть вас? приведите его ко Мне сюда.
И запретил ему Иисус, и бес вышел из него; и отрок исцелился в тот час.
Тогда ученики, приступив к Иисусу наедине, сказали: почему мы не могли изгнать его?
Иисус же сказал им: по неверию вашему; ибо истинно говорю вам: если вы будете иметь веру с горчичное зерно и скажете горе сей: «перейди отсюда туда», и она перейдет; и ничего не будет невозможного для вас;
сей же род изгоняется только молитвою и постом.
ВАРИАНТЫ НИЗКОУГЛЕВОДНОЙ ДИЕТЫ
В настоящее время наряду с оригинальной КД существует несколько модификаций, таких как диеты low-carbohydrate-high-fat и moderate-carbohydrate. Кроме того, Джорджем Л. Блэкберном (George L. Blackburn) была введена концепция «модифицированной диеты с сохранением белка» (protein-sparing modified fast (PSMF)) — строгого ограничительного режима питания (менее 800 ккал в сутки), основанного в первую очередь на потреблении минимального количества белка, необходимого для сохранения безжировой массы тела и нацеленного на достижение быстрой потери веса.
Далее — подробнее о наиболее популярных вариантах КД (табл. 1).
Таблица 1. Условная классификация вариантов кетогенных диет
*от суточной калорийности.
VLCKD (very low carb ketogenic diet) — КД с очень низким содержанием углеводов
LCHF (low-carbohydrate-high-fat) — низкоуглеводная КД, богатая жирами
Для LCHF характерно наличие менее 20–26% углеводов от суточной калорийности на фоне потребления более 50% жиров и белков. Под строгим запретом потребление картофеля, риса, хлеба, продуктов на основе муки и кукурузы (в том числе печенья, десертов), сухофруктов, сладких напитков, масел с высоким содержанием ω-6 полиненасыщенных жирных кислот (например, кукурузного, подсолнечного, сафлорового, соевого и арахисового). Допустимы фасоль, чечевица, орехи, фрукты и даже шоколад, но с высоким содержанием какао-бобов (от 65 до 90%)
Moderate-carbohydrate — КД со средним потреблением углеводов
По данным различных источников, в данной диете рекомендуется большее потребление белковой пищи на фоне небольшого содержания в пище насыщенных жиров, свежих овощей и цельнозерновых продуктов. Белки предпочтительно растительного происхождения (10–30% от суточной калорийности).
Несмотря на некоторые различия, все низкоуглеводные диеты приводят к аналогичным изменениям гомеостаза.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НИЗКОУГЛЕВОДНОЙ ДИЕТЫ
Во время физиологического кетоза кетонемия достигает максимального уровня 7–8 ммоль/л без изменения pH, тогда как при диабетическом кетоацидозе она может превышать 20 ммоль/л с сопутствующим снижением pH крови. Уровни КТ в крови у здоровых людей не превышают 8 ммоль/л именно потому, что ЦНС и другие ткани используют кетоны для получения энергии вместо глюкозы.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НИЗКОУГЛЕВОДНОЙ ДИЕТЫ
КД — модель питания, вызывающая кетоз. что может привести к развитию определенных осложнений и ограничений в ее применении, в том числе и при следующих заболеваниях:
Среди побочных эффектов КД выделяют кратковременные, появляющиеся в первые дни после изменения рациона, и долговременные, развитие которых происходит через несколько месяцев. В следующем разделе приведены наиболее значимые последствия КД на организм.
ВЛИЯНИЕ НА РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ
Эпизодические и пароксизмальные расстройства
Растущее количество данных клинических исследований уже более 50 лет свидетельствует о том, что КД может способствовать улучшению течения ряда неврологических заболеваний, в частности у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией и эпилептическим статусом.
Дегенеративные болезни центральной нервной системы
Учитывая существенную роль дисфункции митохондрий и нарушения обмена углеводов в теориях патогенеза БА, можно предположить определенный терапевтический эффект КД и при подобной патологии.
1.влияние на скорость высвобождения нейромедиаторов и полярности нервных мембран, приводящие к ослаблению повышенной возбудимости;
2.избыточное накопление γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в пресинаптических сосудах;
3.модуляция АТФ-чувствительных калиевых каналов;
4.избирательное подавление рецепторов α-амино-3-гидроксил-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) за счет накопления жирных кислот;
5.улучшение функции митохондрий за счет увеличения запасов энергии в сочетании со снижением продукции активных форм кислорода (АФК):
Научные данные, собранные в результате клинических исследований последнего 15-летия, подтверждают эффективность применения КД при эпилепсии и БА у взрослых. Однако общая оценка всех возможных последствий КД остается ограниченной вследствие неоднородности групп наблюдения, небольших размеров выборки, а также применения разнообразных вариантов протоколов КД. Использование КД, возможно, будет полезно в качестве дополнительной терапии к фармакологическим и нефармакологическим подходам, с проведением тщательной оценки всех аргументов «за» и «против» (табл. 3).
Таблица 3. Исследование эффективности применения КД у пациентов с патологией нервной системы
*РКИ — рандомизированное клиническое исследование.
Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 1 типа
Таблица 4. Исследование эффективности применения КД у пациентов с патологией эндокринной системы
Анализ литературных данных подтверждает положительный эффект применения КД на снижение массы тела, улучшение гликемического профиля при наличии СД 2 типа. Однако практически все исследователи подчеркивают необходимость объективности и индивидуального подхода при снижении потребления углеводов, соответствующих КД, также выделяют важность постоянного контроля липидного профиля, своевременной коррекции сахароснижающей терапии и строгих сроков применения КД (максимум до 10–12 нед) в связи с отсутствием данных в отсроченном периоде и наличием высокого сердечно-сосудистого риска при СД. Вопрос применения КД при СД 1 типа остается открытым в связи с малой выборкой пациентов и не рекомендован большинством ассоциаций. Необходимы дальнейшие крупномасштабные долгосрочные хорошо спланированные рандомизированные исследования для оценки безопасности и эффективности КД (табл. 5).
Таблица 5. Исследование эффективности применения КД у пациентов с СД
*РКИ — рандомизированное клиническое исследование, АСТ — аспартатаминотрансфераза, АЛТ — аланинаминотрансфераза, ТЗ — тиазолидиндионы, МЕТ — метформин, СМ — сульфонилмочевина, ССС — сердечно-сосудистые события, ИМТ — индекс массы тела, ХПН — хроническая почечная недостаточность, НЖ — низкожировая диета; ДПП-4 — дипептидилпептидаза-4, НКД — низкокалорийная диета.
Синдром поликистозных яичников
Таблица 6. Исследование эффективности применения КД у пациентов с патологией репродуктивной системы
*РКИ — рандомизированное клиническое исследование, НЖ — низкожировая диета, ЛГ – лютеинизирующий гормон, ПСА – простатспецифический антиген, ГСПГ – глобулин, связывающий половые стероиды.
Обнадеживающие результаты о нормализации синтеза половых гормонов за счет потери жировой ткани на фоне КД требуют осторожного внимания, поскольку в большинство исследований включены небольшое количество пациентов и отсутствует группа контроля.
Эффективное снижение жировой ткани на фоне патологического изменения липидного профиля при соблюдении КД может приводить к увеличению общей смертности, в том числе в исходе сердечно-сосудистых катастроф, что было продемонстрировано на большой когорте пациентов (табл. 7).
Таблица 7. Исследование влияния КД на работу сердечно-сосудистой системы
*РКИ — рандомизированное клиническое исследование, КБЖУ: К — калории, У — углеводы, Б — белки, Ж — жиры.
Гипокальциемия и минеральная плотность костной ткани
При наличии сопутствующей патологии кальций-фосфорного обмена, а также высоких значений мочевой кислоты в крови при назначении КД необходимы контроль дефицитов микроэлементов и коррекция сопутствующей терапии.
Галитоз, тошнота и обстипация
Таблица 8. Исследование влияния КД на работу желудочно-кишечного тракта
У пациентов с сопутствующей патологией органов ЖКТ необходимо рассмотреть возможность дополнительного введения пищевых волокон и инструментальных методов обследования еще до старта КД.
Таблица 9. Исследование влияния КД на работу мочевыделительной системы
Использование КД при наличии патологии почек требует периодического контроля, в том числе общего анализа мочи и определения доли белков в рационе.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
Опубликованные данные доклинических и клинических исследований подтверждают определенный потенциал улучшения качества жизни таких пациентов при соблюдении КД, что позволяет рассмотреть данный рацион в качестве дополнительной меры. Однако отсутствие единых протоколов, широкой базы данных наблюдения и оценки отсроченных эффектов требует дальнейшего изучения вопроса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На сегодняшний день не существует единого мнения, позволяющего широко применять низкоуглеводный вариант рациона, несмотря на наличие положительных клинических наблюдений у пациентов с СД 2 типа, ожирением, СПКЯ и различными неврологическими нарушениями. При этом КД становится все популярнее среди лиц даже без сопутствующей патологии, хотя столь радикальное изменение привычного рациона требует строгого медицинского наблюдения не только диетологов, но и врачей других специальностей. Механизм действия, возможные побочные эффекты, в том числе и в отсроченном периоде, возможности применения сопутствующей медикаментозной терапии, особенно при нарушениях углеводного обмена, требуют дальнейшего изучения. Несмотря на то что данные о некоторых преимуществах КД стали публиковаться чаще, определенные опасения по поводу потенциальных рисков и использования в долгосрочной перспективе сохраняются из-за небольшого количества подобных клинических исследований, а также серьезных доводов о возможном негативном влиянии на риски сердечно-сосудистых катастроф, отраженных в выводах последних исследований на большой когорте пациентов. Примечательно, что существует серьезная нехватка руководств по этой теме, а использование и внедрение КД происходят в значительной степени в отсутствие четких доказательных показаний.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Источники финансирования. Работа была проведена при поддержке государственного задания АААА-А20-120011790162-0.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Участие авторов. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы
Swinburn BA, Kraak VI, Allender S, et al. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. Lancet. 2019;393(10173):791-846. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32822-8
Дедов И.И., Шестакова М.В., Мельниченко Г.А., и др. Междисциплинарные клинические рекомендации «Лечение ожирения и коморбидных заболеваний» // Ожирение и метаболизм. — 2021. — Т. 18. — №1. — C. 5-99. https://doi.org/10.14341/omet12714
Churuangsuk C, Lean MEJ, Combet E. Carbohydrate knowledge, dietary guideline awareness, motivations and beliefs underlying low-carbohydrate dietary behaviours. Sci Rep. 2020;10(1):14423. https://doi.org/10.1038/s41598-020-70905-2
Huang CH, Okada K, Matsushita E, et al. Sex-Specific Association between Social Frailty and Diet Quality, Diet Quantity, and Nutrition in Community-Dwelling Elderly. Nutrients. 2020;12:2845. https://doi.org/10.3390/nu12092845
Muscogiuri G, Barrea L, Laudisio D, et al. The management of very lowcalorie ketogenic diet in obesity outpatient clinic: a practical guide. J TranslMed. 2019;17:356 https://doi.org/10.1186/s12967-019-2104-z
Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-Carbohydrate Diet Review. Nutr Clin Pract. 2011;26(3):300-308. https://doi.org/10.1177/0884533611405791
Окороков П.Л., Васюкова О.В., Воронцов А.В. Методы оценки количества и распределения жировой ткани в организме и их клиническое значение // Проблемы эндокринологии. — 2014. — Т. 60. — №3. — С. 53-58. https://doi.org/10.14341/probl201460353-58
Hall KD, Bemis Т, ,Brychta R, et al. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metabolism. 2015; 22(3): 427-436. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.021
Ting R, Dugré N, Allan GM. Ketogenic diet for weight loss. Can Fam Physician. 2018;(12):906.
Einhorn M. Lectures on dietetics. 1905. Saunders: Archived from the original on 29 August 2013. Retrieved 15 March 2020.
Banting W. Letter on corpulence, addressed to the public 1869. Obes Res. 1993;1(2):153-163. https://doi.org/10.1002/j.1550-8528.1993.tb00605.x
Woodyatt R.T. Objects and method of diet adjustment in diabetics. Arch Intern Med (Chic). 1921;28(2):125-141. https://doi.org/10.1001/archinte.1921.00100140002001
Goodkin H.P. The founding of the American Epilepsy Society: 1936-1971. Epilepsia. 2007;48(1):15-22. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2007.00913.x
D’Andrea Meira I, Romão TT, Pires do Prado HJ, et al. Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far. Front Neurosci. 2019;13:5. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00005
Masood W, Annamaraju P, Uppaluri KR. Ketogenic Diet. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing; 2020.
Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Auvin S, et al Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: Updated recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia Open. 2018;3(2):175-192. https://doi.org/10.1002/epi4.12225
Kuchkuntla AR, Shah M, Velapati S, et al. Ketogenic Diet: an Endocrinologist Perspective. Curr Nutr Rep. 2019;8:402-410. https://doi.org/10.1007/s13668-019-00297-x
Muscogiuri G, El Ghoch M, Colao A, et al. Obesity Management Task Force (OMTF) of the European Association for the Study of Obesity (EASO). European Guidelines for Obesity Management in Adults with a Very Low-Calorie Ketogenic Diet: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obes Facts. 2021;14(2):222-245. https://doi.org/10.1159/000515381
Jensen NJ, Wodschow HZ, Nilsson M, et al. Effects of Ketone Bodies on Brain Metabolism and Function in Neurodegenerative Diseases. Int J Mol Sci. 2020;20;21(22):8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767
Merlotti D, Cosso R, Eller-Vainicher C, et al. Energy Metabolism and Ketogenic Diets: What about the Skeletal Health? A Narrative Review and a Prospective Vision for Planning Clinical Trials on this Issue. Int J Mol Sci. 2021;22(1):435. https://doi.org/10.3390/ijms22010435
Valente-Silva P, Lemos C, Kofalvi A, et al. Ketone bodies effectively compete with glucose for neuronal acetyl-CoA generation in rat hippocampal slices. NMR Biomed. 2015;28:1111-1116. https://doi.org/10.1002/nbm.3355
McCue MD. Starvation physiology: Reviewing the different strategies animals use to survive a common challenge. Comp. Biochem. Physiol. 2010;156:1-18. https://doi.org/10.1016/j.cbpa.2010.01.002
Schwingshackl L, Chaimani A, Hoffmann G, et al. A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Eur J Epidemiol. 2018;33:157-170 https://doi.org/10.1007/s10654-017-0352-x
Stegenga H, Haines A, Jones K, et al. Guideline Development G. Identification, assessment, and management of overweight and obesity: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2014;349:6608 https://doi.org/10.1136/bmj.g6608
Ye F, Li XJ, Jiang WL, et al. Efficacy of and patient compliance with a ketogenic diet in adults with intractable epilepsy: a meta-analysis. J Clin Neurol. 2015;11(1):26-31. https://doi.org/10.3988/jcn.2015.11.1.26
Martin K, Jackson CF, Levy RG, Cooper PN. Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy. Cochrane Database Syst Rev. February 2016. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001903.pub3
Liu H, Yang Y, Wang Y, et al. Ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy in adults: A meta-analysis of observational studies. Epilepsia Open. 2018;3(1):9-17. https://doi.org/10.1002/epi4.12098
Thompson L, Fecske E, Salim M, Hall A. Use of the ketogenic diet in the neonatal intensive care unit-Safety and tolerability. Epilepsia. 2017;58(2):e36-e39. https://doi.org/10.1111/epi.13650
van der Louw E, van den Hurk D, Neal E, et al. Ketogenic diet guidelines for infants with refractory epilepsy. Eur J Paediatr Neurol. 2016;20(6):798-809. https://doi.org/10.1016/j.ejpn.2016.07.009
Olson CA, Iñiguez AJ, Yang GE, et al. Alterations in the gut microbiota contribute to cognitive impairment induced by the ketogenic diet and hypoxia. Cell Host Microbe. 2021;29(9):1378-1392.e6. https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.07.004
Christensen MG, Damsgaard J, Fink-Jensen A. Use of ketogenic diets in the treatment of central nervous system diseases: a systematic review. Nord J Psychiatry. 2021;75(1):1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924
Reger MA, Henderson ST, Hale C, et al. Effects of β-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Aging. 2004;25(3):311-314. https://doi.org/10.1016/S0197-4580(03)00087-3
Croteau E, Castellano C-A, Richard MA, et al. Ketogenic Medium Chain Triglycerides Increase Brain Energy Metabolism in Alzheimer’s Disease. J Alzheimer’s Dis. 2018;64(2):551-561. https://doi.org/10.3233/JAD-180202
Ohnuma T, Toda A, Kimoto A, et al. Benefits of use, and tolerance of, medium-chain triglyceride medical food in the management of Japanese patients with Alzheimer’s disease: a prospective, open-label pilot study. Clin Interv Aging. January 2016;11:29-36. https://doi.org/10.2147/CIA.S95362
Simeone TA, Simeone KA, Stafstrom CE, Rho JM. Do ketone bodies mediate the anti-seizure effects of the ketogenic diet? Neuropharmacology. 2018;133:233-241. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.01.011
McDonald TJW, Cervenka MC. The Expanding Role of Ketogenic Diets in Adult Neurological Disorders. Brain Sci. 2018;8(8):148. https://doi.org/10.3390/brainsci8080148
David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505(7484):559-563. https://doi.org/10.1038/nature12820
van der Louw EJTM, Desadien R, Vehmeijer FOL, et al. Concomitant lamotrigine use is associated with decreased efficacy of the ketogenic diet in childhood refractory epilepsy. Seizure. 2015;32:75-77. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2015.09.007
Ludwig DS. Lowering the Bar on the Low-Fat Diet. JAMA. 2016;316(20):2087. https://doi.org/10.1001/jama.2016.15473
Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity. JAMA Intern Med. 2018;178(8):1098. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2018.2933
Gibson AA, Seimon RV, Lee CM, et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015;16(1):64-76. https://doi.org/10.1111/obr.12230
Tinguely D, Gross J, Kosinski C. Efficacy of Ketogenic Diets on Type 2 Diabetes: a Systematic Review. Curr Diab Rep. 2021;21(9):32. https://doi.org/10.1007/s11892-021-01399-z
Roberts MN, Wallace MA, Tomilov AA, et al. A ketogenic diet extends longevity and healthspan in adult mice short article a ketogenic diet extends longevity and healthspan in adult mice. Cell MeTable. 2017;26:539-546. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.08.005
Newman JC, Covarrubias AJ, Zhao M, et al. Ketogenic Diet Reduces Midlife Mortality and Improves Memory in Aging Mice. Cell Metab. 2017;26(3):547-557.e8. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.08.004
Ellenbroek JH, van Dijck L, Töns HA, et al. Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced βand α-cell mass but no weight loss in mice. Am J. Physiol. Endocrinol. MeTable. 2014;306:E552-E558. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00453.2013.
Han Y-M, Ramprasath T, Zou M-H. β-hydroxybutyrate and its metabolic effects on age-associated pathology. Exp Mol Med. 2020;52(4):548-555. https://doi.org/10.1038/s12276-020-0415-z
Yokose C, McCormick N, Rai SK, et al. Effects of Low-Fat, Mediterranean, or Low-Carbohydrate Weight Loss Diets on Serum Urate and Cardiometabolic Risk Factors: A Secondary Analysis of the Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT). Diabetes Care. 2020;43(11):2812-2820. https://doi.org/10.2337/dc20-1002
Henderson G. Court of Last Appeal — The Early History of the High-fat Diet for Diabetes. J Diabetes Metab. 2016;7(8):696. https://doi.org/10.4172/2155-6156.1000696
Bolla AM, Caretto A, Laurenzi A, et al. Low-Carb and Ketogenic Diets in Type 1 and Type 2 Diabetes. Nutrients. 2019;11(5):962. https://doi.org/10.3390/nu11050962
Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2018;41(12):2669-2701. https://doi.org/10.2337/dci18-0033
Handelsman Y, Henry RR, Bloomgarden ZT, et al. American association of clinical endocrinologists and american college of endocrinology position statement on the association of sglt-2 inhibitors and diabetic ketoacidosis. Endocr. Pract. 2016;22:753-762. https://doi.org/10.4158/EP161292.PS
Sainsbury E, Kizirian N V., Partridge SR, et al. Effect of dietary carbohydrate restriction on glycemic control in adults with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2018;139:239-252. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2018.02.026
McArdle PD, Greenfield SM, Rilstone SK, et al. Carbohydrate restriction for glycaemic control in Type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med. 2019;36(3):335-348. https://doi.org/10.1111/dme.13862
Saslow LR, Summers C, Aikens JE, et al. Outcomes of a Digitally Delivered Low-Carbohydrate Type 2 Diabetes Self-Management Program: 1-Year Results of a Single-Arm Longitudinal Study. JMIR Diabetes. 2018;3(3):e12. https://doi.org/10.2196/diabetes.9333
Tay J, Thompson CH, Luscombe-Marsh ND, et al. Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A 2-year randomized clinical trial. Diabetes, Obes Metab. 2018;20(4):858-871. https://doi.org/10.1111/dom.13164
Saslow LR, Daubenmier JJ, Moskowitz JT, et al. Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes. Nutr Diabetes. 2017;7(12):304. https://doi.org/10.1038/s41387-017-0006-9
van Wyk HJ, Davis RE, Davies JS. A critical review of low-carbohydrate diets in people with Type 2 diabetes. Diabet Med. 2016;33(2):148-157. https://doi.org/10.1111/dme.12964
Tay J, Luscombe-Marsh ND, Thompson CH, et al. Comparison of lowand high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2015;102(4):780-790. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.112581
Steven S, Hollingsworth KG, Al-Mrabeh A, et al. Very LowCalorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders. Diabetes Care. 2016;39(5):808-815. https://doi.org/10.2337/dc15-1942
Goday A, Bellido D, Sajoux I, et al. Short-term safety, tolerability and efficacy of a very low-calorie-ketogenic diet interventional weight loss program versus hypocaloric diet in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutr Diabetes. 2016;6(9):e230-e230. https://doi.org/10.1038/nutd.2016.36
Vilar-Gomez E, Athinarayanan SJ, Adams RN, et al. Post hoc analyses of surrogate markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and liver fibrosis in patients with type 2 diabetes in a digitally supported continuous care intervention: an open-label, non-randomised controlled study. BMJ Open. 2019;9(2):e023597. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-023597
Pellegrini S, Sordi V, Bolla AM, et al. Duodenal mucosa of patients with type 1 diabetes shows distinctive inflammatory profile and microbiota. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2017;102:1468-1477. https://doi.org/10.1210/jc.2016-3222
Vilar-Gomez E, Athinarayanan SJ, Adams RN, et al. Diabetes Canada Position Statement on Low Carbohydrate Diets for Adults with Diabetes: A Rapid Review. Can J Diabetes. 2020;44(4):295-299. https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2020.04.001
McClean A-M, Montorio L, McLaughlin Di, et al. Can a ketogenic diet be safely used to improve glycaemic control in a child with type 1 diabetes? Arch Dis Child. 2019;104(5):501-504. https://doi.org/10.1136/archdischild-2018-314973
de Bock M, Lobley K, Anderson D, et al. Endocrine and metabolic consequences due to restrictive carbohydrate diets in children with type 1 diabetes: An illustrative case series. Pediatr. Diabetes. 2018;19:129-137. https://doi.org/10.1111/pedi.12527
Bueno NB, de Melo ISV, de Oliveira SL, da Rocha Ataide T. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2013;110(7):1178-1187. https://doi.org/10.1017/S0007114513000548
Gupta L, Khandelwal D, Kalra S, et al. Ketogenic diet in endocrine disorders: Current perspectives. J Postgrad Med. 2017;63(4):242-251. https://doi.org/10.4103/jpgm.JPGM_16_17
Paoli A, Mancin L, Giacona MC, et al. Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. J Transl Med. 2020;18(1):104. https://doi.org/10.1186/s12967-020-02277-0
Li J, Bai WP, Jiang B, et al. Ketogenic diet in women with polycystic ovary syndrome and liver dysfunction who are obese: A randomized, open-label, parallel-group, controlled pilot trial. J Obstet Gynaecol Res. 2021;47(3):1145-1152. https://doi.org/10.1111/jog.14650
Mongioì LM, Cimino L, Condorelli RA, et al. Effectiveness of a Very Low Calorie Ketogenic Diet on Testicular Function in Overweight/Obese Men. Nutrients. 2020;12(10):2967. https://doi.org/10.3390/nu12102967
Caprio M, Infante M, Moriconi E, et al. Very-low-calorie ketogenic diet (VLCKD) in the management of metabolic diseases: systematic review and consensus statement from the Italian Society of Endocrinology (SIE). J Endocrinol Invest. 2019;42(11):1365-1386. https://doi.org/10.1007/s40618-019-01061-2
Kayode OT, Owolabi AV, Kayode AAA. Biochemical and histomorphological changes in testosterone propionateinduced benign prostatic hyperplasia in male Wistar rats treated with ketogenic diet. Biomed Pharmacother. 2020;132:110863. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2020.110863
Wilson JM, Lowery RP, Roberts MD, et al. Effects of Ketogenic Dieting on Body Composition, Strength, Power, and Hormonal Profiles in Resistance Training Men. J Strength Cond Res. 2020;34(12):3463-3474. https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000001935
Coleman J.L., Carrigan CT, Margolis LM. Body composition changes in physically active individuals consuming ketogenic diets: a systematic review. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):41. https://doi.org/10.1186/s12970-021-00440-6 Retterstøl K, Svendsen M, Narverud I, Holven KB. Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study. Atherosclerosis. 2018;279:5261. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2018.10.013
Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur. Heart J. 2017;38:2459-2472. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144
Otvos JD, Mora S, Shalaurova I, et al. Clinical implications of discordance between low-density lipoprotein cholesterol and particle number. J Clin Lipidol. 2011;5:105-113. https://doi.org/10.1016/j.jacl.2011.02.001
Mora S, Szklo M, Otvos JD, et al. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2007;192(1):211-217. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2006.05.007
Pokharel Y, Tang Y, Bhardwaj B, et al. Association of lowdensity lipoprotein pattern with mortality after myocardial infarction: insights from the TRIUMPH study, J Clin Lipidol. 2017;11:1458-1470. https://doi.org/10.1016/ j.jacl.2017.09.002e4
Mazidi M, Katsiki N, Mikhailidis DP, et al. Lower carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: a population-based cohort study and pooling of prospective studies. Eur Heart J. 2019;40(34):2870-2879. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz174
Fung TT, van Dam RM, Hankinson SE, et al. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. Ann Intern Med. 2010;153(5):289-298. https://doi.org/10.7326/0003-4819-153-5-201009070-00003
Akter S, Mizoue T, Nanri A, et al. Japan Public Health Center-based Prospective Study Group. Low carbohydrate diet and all cause and cause-specific mortality. Clin Nutr. 2021;40(4):2016-2024. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.09.022
English LK, Ard JD, Bailey RL, et al. Evaluation of Dietary Patterns and AllCause Mortality: A Systematic Review. JAMA Netw Open. 2021;4(8):e2122277. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2021.22277
Bielohuby M, Matsuura M, Herbach N, et al. Short-term exposure to low-carbohydrate, high-fat diets induces low bone mineral density and reduces bone formation in rats. J. Bone Miner. Res. 2010;25:275-284. https://doi.org/10.1359/jbmr.090813
Bergqvist AG, Schall JI, Stallings VA, Zemel BS. Progressive bone mineral content loss in children with intractable epilepsy treated with the ketogenic diet. Amer. J. Clin. Nutr. 2008;88:1678-1684. https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.26099
Baloch M, Perveen B, Khan KS, Imtiaz F. Ketogenic diet to alleviate symptoms of gout. J Pak Med Assoc. 2020;70(6):1111. doi: https://doi.org/10.5455/JPMA.64633.
Johansson K, Sundström J, Marcus C, et al. Risk of symptomatic gallstones and cholecystectomy after a very-low-calorie diet or low-calorie diet in a commercial weight loss program: 1-year matched cohort study. Int JObes (Lond). 2014;38(2):279-284. https://doi.org/10.1038/ijo.2013.83
Paoli A, Mancin L, Bianco A, et al. Ketogenic Diet and Microbiota: Friends or Enemies? Genes (Basel). 2019;10(7):534. https://doi.org/10.3390/genes10070534
Bruci A, Tuccinardi D, Tozzi R, et al. Very Low-Calorie Ketogenic Diet: A Safe and Effective Tool for Weight Loss in Patients with Obesity and Mild Kidney Failure. Nutrients. 2020;12(2):333. https://doi.org/10.3390/nu12020333
Zou Y, Fineberg S, Pearlman A, et al. The effect of a ketogenic diet and synergy with rapamycin in a mouse model of breast cancer. PLoS One. 2020;15(12):e0233662. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0233662
Hsieh M-H, Choe JH, Gadhvi J, et al. p63 and SOX2 Dictate Glucose Reliance and Metabolic Vulnerabilities in Squamous Cell Carcinomas. Cell Rep. 2019;28(7):1860-1878. e9. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.027
He J, Lü L, Peng J, et al. Inhibitory effect of ketogenic diet on neuroblastoma in BALB/c-nu mouse models. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2020;40(8):1155-1164. https://doi.org/10.12122/j.issn.1673
В статье мы расскажем:
Мир постоянно меняется — и вместе с ним появляются новые тенденции и в питании. Сейчас на пике популярности находятся низкоуглеводные диеты — число их приверженцев растет в геометрической прогрессии. Блогеры с уверенностью заверяют об их пользе на широкие аудитории — такая себе волшебная палочка здоровья в руках каждого человека. Но есть ли подводные камни и, в сущности, так ли нам действительно не нужен этот вид органических соединений?
Что такое углеводы
Углеводы — это органические соединения, содержащие в своем составе углерод, азот и кислород. Невзирая на всю простоту структуры, они задействованы в огромном количестве процессов в нашем организме — это жизненно необходимые вещества, функции которых не ограничиваются одним лишь получением энергии.
Их отсутствие, ровно как и резкое и значительное снижение, негативным образом сказываются на всем организме, неминуемо нарушая внутренний покой и равновесие — сохранение гомеостаза вновь оказывается под угрозой. Так чем же заслужили такую популярность низкоуглеводные диеты и что они из себя представляют? Давайте разбираться!
Виды углеводов
Классификация углеводов на «хорошие» и «плохие» не столько примитивна с научной точки зрения, сколь и не обоснована: все есть яд, и все — лекарство. Знаменитая фраза швейцарского алхимика Парацельса наилучшим образом отражает всю субъективность подобного деления.
Гораздо правильнее было бы выделить, исходя из структуры этих органических соединений, следующие две группы: простые («быстрые») и сложные («долгие»). И разница между ними столь же велика, как между нахождением интеграла и простым линейным уравнением. Впрочем, переключим взгляд с математики вновь на биохимию.
Простые углеводы можно сравнить с одним кирпичиком, сложные — с целой стеной. Первые — моносахариды — это блоки, на которых строится каркас всего здания, а в нашем случае — длинные, разветвленные цепи полисахаридов. Сложные углеводы — это ожерелья, простые — отдельные бусины в их составе.
Отсюда вытекает и следующая закономерность: чтобы произошло всасывание эпителиальными клетками кишечника «долгих» углеводов, их громоздкие молекулы должны быть расщеплены до составных единиц — то есть до простых сахаров. Иными словами, шелковая нить украшения разрезается специфическими ферментами, и уже каждая бусинка по отдельности (за счет энергозависимого транспорта) будет доставлена внутрь энтероцита.
Таким образом, и сам процесс расщепления будет отличаться: скажем, поступи вместе с продуктами питания глюкоза (типичный представитель простых сахаров) пищеварительным сокам нет смысла ее расщеплять — «единицы» меньше попросту не существует. То есть клеткам необходимо всего лишь ее абсорбировать. Когда же вместе с едой в наш организм поступает, например, крахмал, работа куда более громоздкая — а значит, и длится дольше.
Роль слюны с амилазой и мальтазой, что содержатся наравне с другими компонентами в этом биологическом секрете, не столь велика — особенно учитывая, как мало мы уделяем внимания качественному пережевыванию пищи. Впрочем, уже попадая в тонкий кишечник и подвергаясь там действию различных ферментов (как правило, основная роль достается именно поджелудочной) большие, с боковыми разветвлениями цепи будут медленно, но уверенно «разрезаны». Отсюда и название — «долгие».
Разница в переваривании и всасывании между этими двумя видами углеводов будет влиять и на выработку инсулина. Это гормон белковой природы, основная задача которого — обеспечить гомеостаз глюкозы. То есть ее значения, будучи строго регламентированы законодательным кодексом, должны неизменно поддерживаться в заданных пределах. Больше — диабет, меньше — гипогликемия.
Инсулин стремится вернуть повысившиеся после прима пищи (постпрандиальные) показатели концентрации данного моносахарида — осуществляет это он путем увеличения плотности переносчиков на поверхности клеток. Дело в том, что глюкоза, уже будучи моносахаридом (то есть единичным кирпичиком) все равно не может самостоятельно пройти сквозь билипидный шар мембраны — для этого ей нужен транспортер.
Примечательно, что на секрецию инсулина будут влиять оба видов углеводов: мы уже сказали, что в процессе полостного и пристеночного пищеварения сложные структуры полисахаридов будут расщеплены до мономеров, одним из которых и является глюкоза. Вот только отличие будет в самом графике выделения данного гормона: при попадании простых сахаров в организм происходит мгновенное повышение их концентрации в крови, сопровождающееся лавинообразной секрецией инсулина. При этом и снижение будет далеко неравномерным. Представьте себе холм с крутым подъемом и почти перпендикулярным спуском-обрывом — примерно это же и отмечается в человеческом организме.
Простые углеводы представлены моно- и дисахаридами. Первые имеют в составе один структурный кирпичик, вторые — два.
К моносахаридам относятся:
Сахарозой (тростниковым, свекловичным сахаром), молекула которой состоит из глюкозы и фруктозы. Она содержится в меде, финиках, винограде, инжире, хурме, черносливе, изюме.
Чрезмерное ее потребление ассоциировано с развитием сахарного диабета 2-ого типа, ожирения, сердечно-сосудистым патологиям.
Лактоза или молочный сахар — образована одной молекулой лактозы и одной — галактозы. Частота ее непереносимости значительно увеличилась в популяции — и это, как неудивительно даже при том факте, что подобный диагноз был признан официальным только 50 лет назад. Патология ассоциирована со снижением активности лактазы и проявляется следующим комплексом симптомов:
Примечательно, что в норме этот процесс генетически запрограммирован: ведь взрослый человек не нуждается в употреблении грудного молока — вот и снижается функция данного фермента.
Мальтоза или солодовый сахар — промежуточный продукт гидролиза крахмала. Содержится в пшенице, ржи, солодовых экстрактах, проросших зернах.
Итак, к сложным углеводам относятся:
Крахмал — запасается в виде зерен в клетках растений: в их семенах, плодах, а также клубнях. Образуется в процессе фотосинтеза и представляет собой огромные, длинные цепи, в которых составным кирпичиком выступает именно глюкоза. Переваривание этого полисахарида начинается уже в ротовой полости — под воздействием специфических ферментов слюны. Содержится в злаковых растениях (в частности, в пшенице и рисе), также в картофеле, тыкве и горохе.
Гликоген — еще один полисахарид, состоящий из повторяющихся молекул глюкозы и также выполняющий резервную функцию — но уже в животном организме. У человека его депо сконцентрировано в печени — примерно 200-220 грамм этого сложного углевода занимает пространство ее кладовой, предусмотрительно созданной на случай «черного» дня.
Гликоген сконцентрирован и в скелетных мышцах — но те, будучи тканью жадной и тяжело работающей, используют его в сугубо собственных целях: для получения энергии, обеспечивающей механизмы сокращения.
Целлюлоза — главный компонент клеточной стенки высших растений и водорослей. Не подвергается расщеплению в пищеварительном тракте: у человека отсутствуют необходимые для этого ферменты. В отличии от homo sapiens, коровы (будучи представителем жвачных) эту проблему ощущают не так остро — вернее они ее совсем не ощущают: все благодаря специфическим бактериям, населяющим ее кишечник, и способствующим перевариванию и усвоению этого углевода.
Хочется остановиться отдельно на клетчатке и ее полезных свойствах:
Пищевые волокна подвергаются бактериальной ферментации в желудочно-кишечном тракте. Некоторые из них могут выступать в качестве пребиотиков и, вызывая определенные изменения, как в составе микрофлоры, так и в ее активности, приносят пользу человеческому организму.
Интересно, что выраженные сдвиги в бактериальном разнообразии отмечаются спустя всего 24 часа после употребления богатой волокнами пищи.
Кроме того, исследования отмечают: низкое потребление пищевых волокон ассоциировано со значительным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-ого типа и даже рака толстой кишки.
Употребление клетчатки рекомендовано и пациентам, страдающим от синдрома раздраженного кишечника — одного из наиболее распространенных заболеваний в гастроэнтерологии. Псиллиум, например, будучи представителем длинноцепочечных, умеренно ферментированных и растворимых пищевых волокон, практически не приводит к газообразованию и характерной для него симптоматике, стимулирует перистальтику, и тем самым способствует нормализации ежедневного стула.
Пищевые волокна увеличивают связывание желчных кислот и канцерогенов, оказывая, тем самым, в некотором роде детоксикационный эффект. Кроме того, они ингибируют абсорбцию эстрогена в кишечнике — увеличивается его количество, выделяемое с калом. А большинство гормонозависимых опухолей связаны именно с повышенной концентрацией данного гормона. В частности, учитывая, что в условиях современного мира, в окружении и постоянном поступлении в организм различных ксенобиотиков, механизмы обезвреживания токсинов, нейромедиаторов, лекарств и гормонов весьма ограничены.
Для чего нужны углеводы в организме человека
Функции углеводов различны и весьма обширны. Давайте рассмотрим некоторые из них:
Недостаток и избыток углеводов в организме
При избыточном и частом поступлении углеводов в организм происходит неустанная секреция инсулина: концентрация глюкозы в крови повышается, и он стремится все вернуть к изначальному равновесию. Такая постоянная циркуляция белкового гормона приводит к потере клеточными рецепторами чувствительности к нему: он им попросту надоедает уже со своими заученными на память механизмами действия. Развивается инсулинорезистентность.
Итак, глюкоза вынуждена оставаться в крови: без помощи, которую не в силах реализовать в подобной ситуации инсулин, в клетку она попасть не может. И тут происходит самое интересное: любое голодание приравнивается на клеточном уровне к смерти. Нет энергии — нет жизни. Несмотря на всё своё упрямство, клетки умирать не хотят, и поэтому они находят выход: раз они решили не пропускать глюкозу через таможенную границу в виде плазматической мембраны, они синтезируют ее сами, внутри себя! Активируется фабрика глюконеогенеза.
Итак, как уже ранее было сказано, одна из основных причин инсулинорезистентности (наравне с гиподинамией) — дробное питание. Важно понимать, что это не просто прямая дорога к сахарному диабету 2-го типа — это болезнь образа жизни.
Основными симптомами инсулинорезистентности являются:
При этом при недостатке углеводов часто развивается гипогликемия, сопровождающаяся:
Нормы потребления углеводов
Нормы потребления углеводов достаточно индивидуальны и во многом зависят от пола, возраста и физических нагрузок. Ниже приведены средние значения:
Суть углеводного обмена
При повышении концентрации глюкозы в крови (что в естественных условиях наблюдается после еды) поджелудочная железа начинает активно секретировать инсулин. Задача последнего — не только отправить глюкозу в клетку, но и задействовать процессы ее утилизации. А то она — дама капризная: захочет — и обратно выйти сможет (клеткам неудобно запасать этот углевод: приходится подключать дальнейшие механизмы для ее превращения в более «усидчивую» форму).
Точечные советы по питанию, которые повысят уровень твоей энергии на 10 из 10
От ТОПовых нутрициологов МИИН
Вариантов таких несколько:
Первопричины нарушений углеводного обмена:
Кроме того, с циклом «сон-бодрствование» связаны и соматотропин (гормон роста, известный своим жиросжигающим эффектом), а также лептин и грелин, отвечающие за насыщение и голод соответственно.
Принцип низкоуглеводной диеты
Существует достаточно много низкоуглеводных диет, каждая из которых по-своему уникальна и обладает целым спектром положительных эффектов. В этой статье мы расскажем об одном из самых популярных, обладающим более низкой степенью риска, чем другие, рационе. Знакомьтесь: LCHF (low carb, high fat) — герой сегодняшнего выпуска.
Всё «волшебство» низкоуглеводного питания можно выразить следующими тезисами:
LCHF оказывает и положительные эффекты на регуляцию нарушенного углеводного обмена: в частности, отмечается значительное снижение уровня гликированного гемоглобина (важного показателя, отражающего среднюю концентрацию глюкозы за несколько месяцев). Кроме того, у придерживающихся ее пациентов была и значительная потеря веса. У них также повышался уровень «хорошего» холестерина (в составе ЛПВП — липопротеидов высокой плотности), тем самым улучшались и кардиометаболические параметры.
Примерный рацион данной диеты включает:
Кроме того, рекомендуется выпивать не менее шести-восьми стаканов воды в день.
Уменьшение потребления углеводов приводит к снижению уровня глюкозы (и, соответственно, инсулина), что активирует механизмы липолиза — то есть распада жира и утилизации его компонентов в качестве источника энергии.